Celledelings-utfordringen til eukaryotgenese - og for evolusjon
Av Jonathan McLatchie, 24. desember 2024. Oversatt herfra.

I en tidligere artikkel -lenke, diskuterte jeg den ikke-reduserbare kompleksiteten i det eukaryote celledelingsmaskineriet. Det som gjør opprinnelsen til den eukaryote cellesyklusen spesielt resistent mot evolusjonsforklaringer, er at det eksisterer en bred kløft mellom mekanismen for celledeling for eukaryoter og den som brukes av prokaryote celler - både når det gjelder de involverte proteinkomponentene, så vel som den underliggende logikken. Det er egentlig ingenting til felles mellom de to systemene. Som jeg bemerket i artikkelen min:

"Invaginasjonen av bakteriecellens indre membran er mediert av FTSZ og de andre proteiner som sammen utgjør divisomet. I eukaryote celler dannes derimot en kontraktil ring fra aktinfilamenter og myosin -motoriske proteiner, som klemmer cellens membran for å danne to datterceller. Mekanismene for å segregere DNA i prokaryoter er også betydelig forskjellige fra måten å segregere genetisk materiale i eukaryoter. Under eukaryotisk mitose ... kondenserer cellens repliserte DNA til distinkte kromosomer. Disse kromosomene blir deretter likt delt og segregert i to datterceller gjennom en prosess styrt av spindelapparatet, og sikrer at hver celle mottar et komplett og identisk sett med genetisk informasjon. Det underliggende apparatet i disse prosessene er derfor ganske forskjellige mellom prokaryoter og eukaryoter."

Tabell 1 i artikkelen (side 9-10) fremhever viktige forskjeller i modus for celledeling mellom disse to systemene.

Bilde 1.Prokaryot celle -uten kjerne

Bakteriell celledeling er ikke-reduserbar kompleks
For en undersøkelse av mekanismene som er involvert i bakteriell celledeling, henviser jeg lesere til to artikler jeg tidligere publiserte på Evolution News - her og her. Ulike trekk ved det prokaryote celledelingsmaskineriet, omtrent som eukaryotisk celledeling, viser ikke-reduserbar kompleksitet. For eksempel i gram-negative organismer er minimum ti proteiner (FTSA, B, I, K, L, N, Q, W, Z og Zipa) uunnværlige for vellykket deling, og er derfor blitt antydet som potensielle mål for antibiotikamedisin. (1,2,3) For plassens skyld, henviser jeg lesere til mine tidligere artikler om dette for en mer detaljert diskusjon om den ikke-reduserbare kompleksiteten i det prokaryote celledelingsmaskineriet.

Leca (SEFS) hadde moderne-lignende cellesyklus kompleksitet
Filostratigrafisk analyse har avdekket at de fleste av komponentene som ble funnet i den moderne eukaryote cellesyklusen allerede var til stede i den Siste Eukaryote Felles Stamfaren (SEFS). For eksempel avdekket en studie at et minimum på 24 av 37 kjente underenheter, co-aktivatorer og direkte/indirekte underlag av APC/C var til stede i SEFS. (4) En lignende analyse ble utført på komponentene i det mitotiske sjekkpunktet og deres tilhørende funksjonelle domener og motiver. De konkluderte med at "de fleste sjekkpunktkomponenter er eldgamle og sannsynligvis var til stede i den siste eukaryote felles stamfaren." (5) En annen studie bekreftet på samme måte at dynactin -komplekset (aktivatoren til cytoplasmatisk dynein, som er avgjørende for mitose) også er et veldig gammelt kompleks og sannsynligvis ble alle underenhetene funnet i SEFS. (6) En enda nærmere studie, som undersøkte nitti forskjellige eukaryote avstamninger, utledet evolusjonshistorien til proteinene som er involvert i Kinetochore -nettverket ved bruk av en metode kjent som Dollo Parsimon (som ikke antar mer enn en oppfinnelse av et protein og gir påfølgende tap av det proteinet basert på maksimal parsimoni).(7) De fastslo at 49 av 70 proteiner ble funnet i SEFS.

Gitt at SEFS ser ut til å ha hatt de fleste av cellesyklus-komponentene, reiser det spørsmålet om hvor disse komponentene oppsto fra - spesielt siden det eksisterer en så radikal forskjell mellom mekanismene for celledeling i eukaryoter og prokaryoter. Som nevnt tidligere, er det praktisk talt ingenting felles - verken med tanke på proteinkomponentene eller underliggende logikk.

Bilde 2. Implisitt forutsetning om mkaroevolusjon

De eukaryote cellesykluskomponentene mangler prokaryote homologer
I min nylige artikkel -lenke, prøvde jeg å bestemme, ved å bruke BLAST og andre bioinformatikk-teknikker, i hvilken grad man kan identifisere eksterne homologer representere de nærmeste levende pårørende til eukaryoter blant prokaryoter (8,9) - spesielt blant Asgard-arker, antas et arkebakterie-superfylum å representere de nærmeste levende slektninger til eukaryoter.(10) Resultatet var at for de aller fleste eukaryote cellesykluskomponenter, kunne ingen homologer identifiseres blant prokaryoter, inkludert blant Asgard-arker. Figuren nedenfor (figur 2 fra artikkelen) viser mine funn for de komponentene som er utledet gjennom fylostratigrafisk analyse for å ha vært til stede i SEFS).

Bilde 3. Liten grad av homologi (rød farge er fullt homologe)

Som vist på figuren, mangler et stort flertall av de eukaryote cellesyklusproteiner homologer. I de tilfellene hvor homologi kunne identifiseres, viste bare en del av proteinet homologi (f.eks. Kinasedomenet til Aurora kinase er åpenbart homolog med andre kinaser).
Utfordringen til evolusjonen
Som jeg bemerker i artikkelen min -lenke:
"Disse resultatene støtter hypotesen om at komponentene som er involvert i eukaryotisk celledeling, er vesentlig de novo eukaryotiske innovasjoner som oppsto en gang etter splittelsen med de archaeale avstamningene. Det ser ut til å ikke være noe prima facie -bevis på at det svært distinkte celle replikasjons-maskineriet til disse to systemene er relatert gjennom nedstigning med modifisering. Det faktum at flertallet av komponentene også er blitt utledet fra fylostratigrafisk analyse for å ha vært til stede i SEFS (anslått å ha levd fra 1,1 til 2,3 milliarder år siden) antyder at alle eukaryote proteiner assosiert med celledeling kom til å eksistere en gang etter den eukaryotiske splittelsen fra arkebakterier, men før SEFS." (11)

Dessuten: "I tidsvinduet som er tilgjengelig for opprinnelsen til eukaryotisk celledelingskontroll, trenger flere proteiner ikke bare å utvikle seg til sine spesifikt utformede strukturer med det formål å formidle cellesyklusen, men de vil trenge å erstatte bakteriecelledelings-proteinene så vel som å bli samlet inn i et meget koordinert system - alt sammen med å opprettholde integriteten til celledelingen og DNA -segregeringsprosessen." (12)
En slik overgang ser ut til å være spesielt usannsynlig, gitt den ikke-reduserbare kompleksiteten til både prokaryote og eukaryote systemer. Ikke bare vil hver av de prokaryote celledelingskomponentene måtte byttes ut, men de fleste av proteinene de blir erstattet med, ville måtte oppstå de novo. Selv de få proteiner som har homologer i prokaryoter, må re-engineeres, siden de tjener ganske ulike oppgaver i de to systemene. For eksempel, i prokaryoter, samles FTSZ (en homolog med tubulin) for å danne den kontraktile ringen som letter bifurkasjon av foreldrecellen i to datterceller, mens dens eukaryote homolog tubulin (underenheten til mikrotubuler) spiller en viktig rolle i kromosom segregering under mitose.

En årsak med framsyn

Hvis ikke-styrte prosesser ikke er i stand til å produsere det komplekse maskineriet assosiert med mitose-inndeling, er det noen annen årsak som kan? Som jeg forklarer i artikkelen min -lenke:
"Overgangen fra prokaryoter til eukaryoter er uløselig assosiert med å skape ny informasjon i form av gener som er nødvendige for å kode og uttrykke de mange tilknyttede proteiner (de fleste er fraværende i prokaryoter). Videre må funksjonene til disse proteinene være tett regulert og kontrollert gjennom forskjellige sjekkpunktmekanismer. For å gjøre vondt verre for standardprosessene for evolusjonsbiologi, må overgangen skje gjennom mange små og jevne inkrementelle trinn, og hver gir en viss funksjonell fordel, samtidig som den også beholder integriteten til celledelingsapparatet. Likevel, som vi har sett, er mange av de nødvendige prosessene ikke-reduserbart komplekse, noe som betyr at mange gjensidig samavhengige endringer er nødvendige før en egnethets fordel kan realiseres.

Bilde 4. Om målrettethet i naturen

Vi vet av erfaring at intelligente agenter er i stand til raskt å introdusere ny informasjon i et system for radikalt å endre sine grunnleggende komponenter i et nytt sett med integrerte deler som utfører en viss funksjon. I alle andre erfaringer vil vi rutinemessig tilskrive slike konstruerte systemer til et intelligent agentur - noe som besitter framsyn og som kan planlegge for fremtiden, visualisere komplekse delmål og bevisst samle alt som trengs for å aktualisere et komplekst endemål."
Den radikale forskjellen som eksisterer mellom det eukaryote og prokaryote celledelingsmaskineriet er ekstremt overraskende, gitt det standard evolusjonære synet på gradvis, trinnvis evolusjon. På den annen side er det langt mindre overraskende gitt en hypotese om design. Disse dataene har således en tendens til å bekrefte et teleologisk rammeverk fremfor et evolusjonært.

For Referanser, se slutten av originalartikkelen -her.

Oversettelse, via google oversetter, og bilder ved Asbjørn E. Lund